ニワトリ	ウズラ
野生原種高度近交化系長期閉鎖系閉鎖系 疾患モデル系育成系TGニワトリ 始原生殖細胞株（Primordial germ cell lines）	標準系大型系 疾患モデル系 ミュータント系TGウズラ 別種のウズラ マイクロサテライトマーカー mtDNA多型情報 遺伝的多様性アリル頻度分布図 血液生化学データ
表現型一覧 遺伝的多様性接種中のワクチン 血液生化学データ

疾患モデル系

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LWC

　

由来

日生研より導入（2010年）

特性

コロニー： RW系をWE系へ6世代戻し交配することにより、翼の挙上不能を主徴とする筋緊張性ジストロフィー症のみを発症する系統として確立された。クローズドコロニーとして維持。 羽装： 野生型装で白卵を産卵 体重： 成雄：142.8 g、成雌：154.5 g 繁殖： 受精率: 81.6 %、ふ化率: 65.9 %、育成率（3 週齢まで）: 66.7 % 遺伝学的形質： 筋緊張性ジストロフィー症は常染色体性の優性遺伝子により支配されており、ホモ致死と考えられ、ホモ個体はふ化直前に死亡する。すべての個体が6週齢頃に 発症する。同種免疫抗血清により識別されるLyシステムは3型に固定している。胸骨異常個体が少数出現する。 組織学的検索： 胸筋では筋線維の大小不同、中心核の増加、sacroplastic mass、ring fiber、fiber splittingが散在あるいは密に存在する。なお、筋の形態異常は主に浅胸筋の表層部にみられる。

利用

筋緊張性ジストロフィー症のモデル動物としての利用

参考文献

BRAGA, I. S., et al. A new inherited muscular disorder in Japanese quails (Coturnix coturnix japonica). Veterinary Pathology Online, 1995, 32.4: 351-360 doi: 10.1177/030098589503200403

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RWN

由来

日生研より導入（2010年）

特性

コロニー： 1976年PNN系に出現した１羽の雄の糖原病II型ウズラとPWE（パンダ羽装で白卵）系の正常雌１羽を起源として確立した糖原病II型を発症するクローズドコロニー 羽装： 野生型装で有色卵を産卵 体重： 成雄：104.8 g、　成雌：139.1 g 繁殖： 受精率: 64.9 %、ふ化率: 63.3 %、育成率（3 週齢まで）: 71.1 % 生理学的形質： 主な症状は翼の挙上不能のみで、3週齢においてすでに肝臓、心臓、筋肉などにグリコーゲンの沈着がみられる。翼の挙上不能を3週齢で発症する。ヒトの糖原病II型と同様にリソゾーム内の酸性マルターゼの活性が低いことまたは欠損していることが確認されており、このため筋肉を含む全身の臓器にグリコーゲンが蓄積する。 遺伝学的形質： 常染色体性の劣性遺伝子により支配されている。早期（４週齢時）に発症するには１種の変更遺伝子の関与が考えられており、この変更遺伝子がホモになると胎児はふ化直前に死亡する。

利用

Murakami, H., Takagi, A., Nonaka, M., Ishiura, S. &　Sugita, H. (1980) Type II glycogenosis in a Japanesequail(日本ウズラの糖原病II型）. Experimental Animals 29,475-485.

Nunoya, T., Tajima, M., Mmizutani, M. A new mutant of Japanese quail (Coturnix coturnix japonica) characterized by generalized glycogenosis. Laboratory animals, 1983, 17.2: 138-142.

参考文献

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QUV

由来

日生研より導入（2010年）

特性

コロニー： WE系で見いだされた、ふ化時から全身の振戦を主徴とし、神経のニューロフィラメントが欠損しているミュータント系。クローズドコロニーとして維持。 羽装： 野生型装で白卵を産卵 体重： 成雄：116.6 g、成雌：139.8 g 繁殖： 受精率: 62.2 %、ふ化率: 78.6 %、育成率（3 週齢まで）: 69.1 % 遺伝学的形質： ニューロフィラメント欠損形質は常染色体性の劣性遺伝子により支配されており、NF-L遺伝子のnon-sense mutationによることが判明している。同種免疫抗血清により識別されるLyシステムは3型に固定している。 組織学的検索： 脳の視交叉や視神経および脊髄白質や末梢神経は矮小化しており、脊髄神経線維の軸索を電顕的に観察すると正常では軸索形質に数多く存在するニューロフィラメント構造が全く認められない。ニューロフィラメントを構成するNF-H、NF-M及びNF-Lの各サブユニットのすべてが著しく減少し、とくにNF-Lは欠損していると思われる。聴性脳幹反応において異常がみられ、神経性難聴の動物モデルとなりうる。 生理学的形質： 脳の新線条体におけるノルエピネフリンとセロトニン含量および旧線条体と視床におけるセロトニン含量が正常ウズラに比べ有意に増加。

利用

ニューロフィラメントの機能研究的モデル動物、薬剤の神経組織に対する薬理作用機序の解明、神経性難聴のモデル。

参考文献

Yamasaki, H., Itakura, C., & Mizutani, M. (1991). Hereditary hypotrophic axonopathy with neurofilament deficiency in a mutant strain of the Japanese quail. Acta neuropathologica, 82(6), 427-434.

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